圓錐角膜是一種以角膜擴張為特征，角膜中央?yún)^(qū)域向前凸出，持續(xù)性變薄，形成圓錐形改變，并產(chǎn)生高度不規(guī)則散光，高度近視，視力嚴重下降，配鏡無法有效矯正的角膜病變。原發(fā)性圓錐角膜發(fā)病的原因：可能與角膜膠原組織的數(shù)量進行性減少，或膠原纖維結(jié)構(gòu)變化，導(dǎo)致膠原組織異常分布、排列有關(guān)。
圓錐角膜確診之后，早期可以通過配戴硬質(zhì)的高透氧角膜接觸鏡（RGP）來改善視力，控制疾病的發(fā)展。然而RGP鏡不能完全控制圓錐角膜得進展，到了病變的晚期只有選擇角膜移植手術(shù)治療。一方面目前國內(nèi)的角膜供體缺乏，很多的圓錐角膜患者只能在模糊的世界里苦苦地等待，甚至發(fā)生角膜急性水腫；另一方面，手術(shù)帶來的經(jīng)濟負擔(dān)和術(shù)后隨診帶來生活上的不便成為影響圓錐角膜患者生活和工作發(fā)展的重要問題。如今，一種新型增加角膜組織機械穩(wěn)定性的治療方法——角膜膠原交聯(lián)（Corneal Cross Linking，CCL）的問世，無疑成為早期圓錐角膜患者的福音。
角膜膠原交聯(lián)的原理:正常人角膜組織中膠原的存在是維持其張力的主要因素，膠原的比例、分布及其空間結(jié)構(gòu)決定了角膜的生物力學(xué)屬性。角膜膠原交聯(lián)是使用370納米波長的紫外線，激活核黃素(一種光敏感劑)，使其轉(zhuǎn)化成活性氧族，活性氧族再誘導(dǎo)角膜膠原纖維的氨基之間發(fā)生化學(xué)交聯(lián)反應(yīng)，使角膜膠原纖維直徑增粗、提高角膜基質(zhì)對多種降解酶作用的抵抗力等多重生物學(xué)效應(yīng)，從而使角膜基質(zhì)的機械強度增加。圓錐角膜患者的初期病情，通過CCL治療可以得到有效地控制，避免繼續(xù)病情的進一步惡化。
角膜膠原交聯(lián)（Corneal Cross Linking，CCL）治療的操作簡單、無痛苦、恢復(fù)快、療效顯著、無明顯副作用，治療后一年的角膜地形圖顯示：圓錐角膜的進展停止或者延緩，角膜散光度數(shù)下降，并且隨著角膜散光下降，大多數(shù)患者的裸眼視力、配鏡最佳矯正視力均有不同程度的提高。
角膜膠原交聯(lián)治療的適應(yīng)癥：
????? 1、圓錐角膜病變初發(fā)期；
????? 2、繼發(fā)性圓錐角膜；
角膜膠原交聯(lián)治療的安全范圍：
????? 1、角膜厚度大于450微米；
????? 2、角膜曲率小于60D；
角膜膠原交聯(lián)治療的過程：
????? 1、治療前清潔眼部、局部消毒；
????? 2、眼部點表面麻醉劑30分鐘；
????? 3、核黃素作用于角膜表面25分鐘，然后再用波長370納米的特殊光線，照射角膜局部約30分鐘。
角膜膠原交聯(lián)治療的安全性：
????? 波長在400納米以下的光線對角膜組織無穿透性，CCL治療的光線波長為370納米，光線通過角膜基質(zhì)時迅速衰減且部分被核黃素吸收，僅有7％穿過角膜進入眼內(nèi)，當治療區(qū)域的角膜厚度超過400微米時，光線不會對角膜深層的內(nèi)皮細胞和眼內(nèi)組織產(chǎn)生損傷。
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